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特應性皮炎不要惱,搞清發病機制是關鍵
發布時間:2019-03-11
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特應性皮炎(atopic dermatitis, AD),又稱特應性濕疹,是一種常見的、慢性、復發性炎癥性皮膚疾病,多發于嬰兒期和兒童期,有1/3的特應性皮炎患兒病情反復遷延至成年,且常伴發哮喘及過敏性鼻炎等變態性疾病。特應性皮炎的發病率在過去幾十年中顯著增加,特別是在西方工業化國家,已經成為一個重要的健康問題。


特應性皮炎確切病因及發病機制非常復雜,與遺傳所致免疫紊亂、皮膚屏障功能障礙、環境因素及其交互作用密切相關。


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特應性皮炎的遺傳學
特應性皮炎具有明顯的家族遺傳傾向,很多特應性皮炎患者存在與過敏性疾病相關的陽性家族史。有調查研究顯示,決定特應性皮炎發病的危險因素中,遺傳因素占82%,而環境因素僅為18%。若父母中一方患特應性皮炎,其后代患特應性皮炎的發生率是59%;若父母均患特應性皮炎,那么該比率將上升至81%。以往的研究還發現,母親患特應性皮炎比父親患此病的遺傳危險性更高。這些流行病學調查均提示遺傳因素在特應性皮炎的發病中發揮重要作用。


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特應性皮炎的衛生假說

衛生假說認為:兒童早期暴露于存在諸多不同病原體(如寄生蟲、病毒、細菌等)的環境中,可促使其尚未成熟的免疫系統不向Th2反應方向偏移,從而有助于防止過敏性疾患的產生。


個體家庭人口規模的減少及衛生條件的改善在極大降低兒童感染發生率的同時,也消除了感染對防止過敏癥發生的?;ぷ饔?。在衛生情況欠佳的發展中國家,兒童暴露于充滿污垢及病原體的環境中,可能實際上起到防止特應性皮炎等過敏性疾患發生的作用。

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皮膚屏障功能失?;?p style="margin: 0px; padding: 0px; clear: both; word-wrap: break-word !important; min-height: 1em; max-width: 100%; box-sizing: border-box !important;">out-in病因假說

1999年Elias等提出 outside-in假說,該假說認為皮膚屏障受損早在特應性皮炎發病前就存在了,是導致機體免疫失常的啟動因素。表皮結構蛋白相關基因缺陷、表皮結構蛋白合成減少或結構功能改變、過敏原刺激、搔抓等導致的物理損傷及微生物定植引起的化學生物性損傷等致病因素,均可致表皮屏障受損,進而引起機體免疫功能失常,最終導致全身性過敏性炎癥的發生。


表皮屏障受損后,機體皮膚的通透性上升,導致外源性變應原(如塵螨、花粉、金黃色葡萄球菌及其分泌的外毒素等)更易進入表皮,被皮膚樹突狀細胞識別、提呈并誘導隨后的T細胞免疫反應,最終可導致系統性過敏性疾病的發生。

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皮膚屏障功能失?;?p style="margin: 0px; padding: 0px; clear: both; word-wrap: break-word !important; min-height: 1em; max-width: 100%; box-sizing: border-box !important;">inside-out病因假說

盡管近幾年學術界對特應性皮炎發病的遺傳及獲得性皮膚屏障功能失常假說比較推崇,但是目前卻有越來越多的證據支持inside-out 特應性皮炎發病假說。該假說認為,在遺傳因素(固有或特異性免疫反應相關基因缺陷)與環境因子(過敏原、搔抓、微生物定植等)的共同作用下,機體內部某些特異性細胞因子通路被激活,誘發全身過敏性炎癥,進而致使角質形成細胞分化缺陷,最終導致皮膚屏障功能失常。


特應性皮炎的發生是與皮膚屏障受損及免疫功能紊亂密切相關的復雜的多因素遺傳異質性炎癥性皮膚病,防治特應性皮炎除了修復皮膚損傷,消除炎癥外,還應從免疫調節著手,調節機體免疫功能,改善機體過敏狀態。


人體70%的免疫力都來自于腸道,調節免疫重點應調節腸道菌群平衡,一些具有免疫調節功能的益生菌可以通過調節腸道菌群改善過敏體質。


樂亦康益生菌膠囊是功能性益生菌的典型代表,含有副干酪乳桿菌GM-080(LP33)菌、發酵乳桿菌GM-090菌、嗜乳酸桿菌GMNL-185菌。樂亦康益生菌進入體內后,通過競爭性抑制腸道潛在病原菌的定殖能力、穩定腸道粘膜屏障,阻止病原體進入腸上皮細胞,刺激B細胞分泌IgA和IgG,抑制IgE產生,從免疫應答的上游源頭來糾正機體的免疫功能紊亂。


堅持服用樂亦康可調節機體的過敏體質,降低特應性皮炎的發生風險,改善患者生活質量,同時對特應性鼻炎、哮喘、功能性腹瀉具有緩解作用,停止服用后仍可繼續保持療效。

部分文字節選自《中華臨床免疫和變態反應雜志》